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Creación en Acción
ESTUDIOS CLÍNICOS LINO
(Ordenados del más reciente al más antiguo - pendiente de ordenar-)
AÑO 2000
*Título original:
Low alpha-linolenic acid content of adipose breast tissue is associated with an increased risk of breast cancer (4).
Título traducido:
Un bajo contenido en ácido alfa linoleico en el tejido adiposo mamario se ha asociados con un incremento en el cáncer de mama
Autores:
Klein V, Chajès V, Germain E, Schulgen G, Pinault M, Malvy D, Lefrancq T, Fignon A, Le Floch O, Lhuillery C, Bougnoux P.
Source
Lugar:
Laboratoire de Biologie des Tumeurs, d'anatomo-pathologie, Clinique d'Oncologie-Radiothérapie, Service de Gynécologie-Obstétrique, E. A. 2103, Unité de Recherche Associée Université-INRA, CHU, Tours, France.
Laboratoire de Biologie des Tumeurs, d'anatomo-pathologie, Clinique d'Oncologie-Radiothérapie, Service de Gynécologie-Obstétrique, E. A. 2103, Unité de Recherche Associée Université-INRA, CHU, Tours, France.
Tipo de estudio:
Case control
Población:
123 mujeres con carcinoma invasivo no-metastásico de mama
Otros Datos:
:Eur J Cancer. 2000 Feb;36(3):335-40. (18)
Traducido desde google translate, español:
Abstract
Los datos derivados de los estudios experimentales sugieren que el ácido alfa-linolénico puede tener un efecto protector en el cáncer de mama.
Observaciones obtenidas a partir de estudios epidemiológicos no han permitido extraer conclusiones sobre el potencial efecto protector de la dieta de ácido alfa-linolénico en el cáncer de mama, posiblemente debido a cuestiones metodológicas.
Este estudio de "case control", realizado sobre una población homogénea de la zona central de Francia fue diseñado para explorar la hipótesis de que el ácido alfa-linolénico inhibe el cáncer de mama, utilizando niveles de ácidos grasos en el tejido adiposo de mama como un biomarcador de la ingesta dietética ya realizada de ácidos grasos.
Las biopsias de tejido adiposo de mama en el momento del diagnóstico procedían de 123 mujeres con carcinoma invasivo no-metastásico de mama. 59 mujeres con enfermedad mamaria benigna servía como control.
Los distintos ácidos grasos se analizaron por cromatografía de gases capilar. Un modelo de regresión logística no condicional, fue el usado para obtener las estimaciones de probabilidad, mientras se realizaba el ajuste por edad, estado menopáusico e el índice de masa corporal (IMC).
No se encontró asociación entre los ácidos grasos (saturados, monoinsaturados, poliinsaturados de cadena larga n-6 o n-3) y la enfermedad, a excepción de ácido alfa-linolénico que mostraron una asociación inversa con el riesgo de cáncer de mama.
El riesgo relativo de cáncer de mama para las mujeres en el nivel de ácido alfa-linolénico en el cuartil más alto de tejido adiposo mamario fue de 0,36 (intervalo de confianza 95% = doce y doce-01:02) comparado con aquellas en el cuartil más bajo (tendencia p = 0,026), lo que sugiere un efecto protector del ácido alfa-linolénico en el riesgo de cáncer de mama.
Los efectos de la ingesta en la dieta de ácido alfa-linoleico en la reducción del cáncer de mama, justifican la necesidad de más estudios.
En original, inglés:
Abstract
Data derived from experimental studies suggest that alpha-linolenic acid may have a protective effect in breast cancer. Observations obtained from epidemiological studies have not allowed conclusions to be drawn about a potential protective effect of dietary alpha-linolenic acid on breast cancer, possibly because of methodological issues. This case-control study conducted in an homogeneous population from a central area in France was designed to explore the hypothesis that alpha-linolenic acid inhibits breast cancer,using fatty acid levels in adipose breast tissue as a biomarker of past qualitative dietary intake of fatty acids.
Biopsies of adipose breast tissue at the time of diagnosis were obtained from 123 women with invasive non-metastatic breast carcinoma. 59 women with benign breast disease served as controls. Individual fatty acids were analysed by capillary gas chromatography.
An unconditional logistic regression model was used to obtain odds ratio estimates whilst adjusting for age, menopausal status and body mass index (BMI). No association was found between fatty acids (saturates, monounsaturates, long-chain polyunsaturates n-6 or n-3) and the disease, except for alpha-linolenic acid which showed an inverse association with the risk of breast cancer.
The relative risk of breast cancer for women in the highest quartile of adipose breast tissue alpha-linolenic acid level was 0.36 (95% confidence interval=0.12-1.02) compared with those in the lowest quartile (P trend=0.026), suggesting a protective effect of alpha-linolenic acid in the risk of breast cancer. The effects of dietary alpha-linolenic on the risk of breast cancer warrant further study.
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10708934
AÑO 1994
Alpha-Linolenic acid content of adipose breast tissue: a host determinant of the risk of early metastasis in breast cancer (5).
Título traducido:
El contenido en Ácido alfa-linoleico en el tejido adiposo de la mama: Una señal anticipatoria determinante del riesgo de metástasis temprana.
Otros Datos:
Br J Cancer. 1994 August; 70(2): 330–334. PMCID:PMC2033520 (19)
Br J Cancer. 1994 August; 70(2): 330–334. PMCID:PMC2033520 (19)
Traducido desde google translate, español:
La asociación entre los niveles de diversos ácidos grasos en el tejido adiposo de mama y la aparición de metástasis viscerales se estudiaron de forma prospectiva en una cohorte de 121 pacientes con cáncer de mama localizada ¿en su fase inicial ?*. El tejido adiposo de mama se obtuvo en el momento de la cirugía inicial, y su contenido en ácidos grasos analizado por cromatografía capilar de gases.
Un bajo nivel de ácido alfa-linoléico (18:3 n-3) en el tejido adiposo de mama fue asociado con nodos linfáticos axilares positivos y con la presencia de invasión vascular, pero no con el tamaño del tumor o el índice mitótico.
Después de un promedio de 31 meses de seguimiento, 21 pacientes desarrollaron metástasis.
El tamaño grande del tumor, el índice mitótico, presencia de invasión vascular y el bajo nivel de 18:3 n-3, fueron factores individuales asociados significativamente con un mayor riesgo de metástasis.
El modelo de regresión proporcional de riesgos Cox se utilizó para identificar los factores pronósticos.
Un bajo nivel de ácido linoléico 18:3 n-3 y un tamaño grande del tumor fueron los dos factores predictivos de metástasis. Estos resultados sugieren que el ácido anfitrión alfa-linolénico, tiene un papel específico en el proceso de metástasis in vivo.
Se necesita una mayor comprensión de la biología de este ácido graso esencial de la serie n-3 q en el carcinoma de mama.
En original, inglés:
A low level of alpha-linolenic acid (18:3n-3) in adipose breast tissue was associated with positive axillary lymph node status and with the presence of vascular invasion, but not with tumour size or mitotic index.
After an average 31 months of follow-up, 21 patients developed metastases.
Large tumour size, high mitotic index, presence of vascular invasion and low level of 18:3n-3 were single factors significantly associated with an increased risk of metastasis.
A Cox proportional hazard regression model was used to identify prognostic factors. Low 18:3n-3 level and large tumour size were the two factors predictive of metastases.
These results suggest that host alpha-linolenic acid has a specific role in the metastatic process in vivo. Further understanding of the biology of this essential fatty acid of the n-3 series is needed in breast carcinoma.
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2033520/
* Traducción dudosa
*
Título original:
Exposure to flaxseed or purified lignan during lactation influences rat mammary gland structures. (6)
Título traducido:
Exposición a la semilla de lino o lignano purificado durante la lactancia influye en las estructuras glandulares mamarias de la rata.Source
Lugar:
Department of Nutritional Sciences, University of Toronto, Toronto, ON, Canada M5S 3E2
Población: Animal, ratas
Department of Nutritional Sciences, University of Toronto, Toronto, ON, Canada M5S 3E2
Población: Animal, ratas
Traducido desde google translate,
español:
Investigaciones previas
demostraron que la alimentación de linaza a un 10% (10F ) durante la gestación y
lactancia aumenta la diferenciación de
las alveólos terminales altamente proliferativas (TEB), estructuras de la
glándula mamaria de la rata en alveólos y lobulillos menos proliferativos.
A partir de este estudio, se
planteó la hipótesis de que el componente de lignanos de linaza mediaba en los efectos observados.
Debido a que las glándulas mamarias con más TEBS son más
susceptibles a los carcinógenos, la
exposición a la semilla durante la más temprana etapa postnatal puede reducir
el riesgo de cáncer mamario en desarrollo.
Nuestros objetivos fue
dilucidar si la exposición a la linaza sólo durante la gestación o bien tanto
durante la gestación como en la lactancia pueden
influir de manera similar,en la diferenciación de las estructuras de la
glándula mamaria así como determinar si el componente de lignanos de
linaza es el agente biológicamente activo.
Las crías se expone a la dieta 10F o la dosis de lignano
purificado equivalente a 10F
en la dieta (10S) sólo durante la lactancia o desde la lactancia hasta el día 50
postnatal
En comparación con los
controles, la exposición a 10F
o 10S sólo durante la lactancia o desde la lactancia al día postnatal 50
consiguió la reducción del número de TEBS y dió
lugar a un aumento en el número de brotes alveolares.
En conclusión, la exposición a
la linaza o lignanos purificado durante la lactancia es un período crítico en
el que puede ser promovido el desarrollo de la glándula mamaria mediante la la mejora de la diferenciación de las estructuras de las mismas
glándulas mamarias.
Sin embargo, la exposición continua, en particular a lignanos purificados, dio como resultado la mayor
diferenciación de la glándula mamaria.
El siguiente paso es determinar si los cambios en las estructuras
de las glándulas mamarias son quimiopreventivos en ratas expuestos a un
carcinógeno.
En original, inglés:
Abstract
Previous investigation
demonstrated that feeding a 10% flaxseed (10F ) diet during pregnancy and lactation
enhanced the differentiation of highly proliferative terminal end bud (TEB)
structures of rat mammary gland into less proliferative alveolar buds and lobules.
From this study, it was hypothesized that the lignan component in flaxseed
mediated the observed effects. Because mammary glands with more TEBs are more
susceptible to carcinogens, exposure to flaxseed during early postnatal life
may reduce the risk of developing mammary cancer.
Our objectives were to
elucidate whether exposure to flaxseed during lactation only and during
pregnancy and lactation can similarly influence the differentiation of mammary
gland structures and also to identify whether the lignan component of flaxseed
is the biologically active agent.
Offspring were exposed to a 10F diet or a dose of purified
lignan equivalent to that in a 10F
diet (10S) during lactation only or from lactation to postnatal Day 50.
Compared
with controls, exposure to 10F
or 10S during lactation only or from lactation to postnatal Day 50 reduced the
number of TEBs and resulted in a rise in the number of alveolar buds.
In
conclusion, exposure to flaxseed or its purified lignan during lactation is a
critical period in which mammary gland development may be promoted by enhancing
the differentiation of the mammary gland structures.
However,
continuous exposure, particularly to purified lignans, resulted in the most
differentiation of the mammary gland. The next step is to determine whether the
changes in mammary gland structures are chemopreventive in rats challenged with
a carcinogen.
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11142092
AÑO 1996
*Flaxseed and its lignan and oil components reduce mammary tumor growth at a late stage of carcinogenesis (7)
Source
Department of Nutritional Sciences, Faculty of Medicine, University of Toronto, Ontario, Canada.
Traducido desde google translate, español:
Abstracto
La linaza, una fuente rica de lignanos mamíferos precursores de secoisolariciresinol-diglicosido (SD) y alfa-linolénico (ALA), ha demostrado tener un efecto protector en la fase de promoción temprana de la carcinogénesis.
El objetivo de este estudio fue determinar si la suplementación con semilla de lino, su lignanos o fracciones de aceite, a partir de 13 semanas después de la administración de carcinógeno, se reducirá el tamaño de los tumores mamarios establecidos (presente en el inicio del tratamiento) y la aparición de nuevos tumores en ratas.
Los grupos con dieta fueron varios:
Uno con la dieta basal (BD, 20% de aceite de maíz)
El resto de los grupos tomando la dieta anterior complementada con una sonda de 2200 nmol / día SD [SD, equivalente al 5% de nivel de la linaza (F)]
El tercero con el aceite de linaza al 1,82% (aceite, igual a nivel de 5% F)
El cuarto con el aceite de linaza al 2,5% (aceite, igual a nivel 2,5% F)
El quinto con el aceite de linaza al 5% semilla de lino (aceite, igual a nivel 2,5% F5% F F).
(*)
Después de 7 semanas de tratamiento, el volumen establecido del tumor se redujo en un 50% en todos los grupos de tratamiento (aceite, 2,5% F, F 5%, P <0,04; SD, P <0,08), mientras que no hubo ningún cambio en el grupo de BD.
El número de nuevos tumores y una reducción en el volumen fue menor en el grupo que tomó la dieta basal SD (P <0,02) con con el aceite de linaza al 2,5% (P <0,07).
Los volúmenes combinados de tumores nuevos y ya establecidos fueron menores para el SD, el 2,5% y el 5% F F grupos (P <0,02) en comparación con el aceite y los grupos de BD.
La alta correlación negativa (r = -0,997, P <0,001) entre el volumen tumoral establecido y la excreción urinaria de lignanos en mamíferos en la BD, SD, 2,5% F y 5% de grupos F, indica que la reducción en el tamaño del tumor se debe en parte a la derivada de los lignanos en la linaza SD.
Sin embargo, no había relación entre el desarrollo del nuevo tumor o total y los niveles urinarios de lignano.
El efecto del aceite de linaza puede estar relacionado con su alto contenido en ALA.
En conclusión, la SD en la linaza parece ser beneficioso en toda la fase de promoción de la carcinogénesis Considerando que el componente de aceite es más efectivo en la fase en la que los tumores ya se han establecido.
(*) Dificultades en la traducción para conocer el número de grupos que recibió la dieta.
En original, inglés:
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8681458
Flaxseed, a rich source of mammalian lignan precursor secoisolariciresinol-diglycoside (S.D.) and alpha-linolenic acid (ALA), has been shown to be protective at the early promotion stage of carcinogenesis. The objective of this study was to determine whether supplementation with flaxseed, its lignan or oil fractions, beginning 13 weeks after carcinogen administration, would reduce the size of established mammary tumors (present at the start of treatment) and appearance of new tumors in rats.
Dietary groups consisted of the basal diet (BD, 20% corn oil) alone or supplemented with a gavage of 2200 nmol/day S.D. [S.D., equal to level in 5% flaxseed (F)], 1.82% flaxseed oil (OIL, equal to level in 5% F) or 2.5% or 5% flaxseed (2.5% F and 5% F, respectively).
After 7 weeks of treatment, established tumor volume was over 50% smaller in all treatment groups (OIL, 2.5% F, 5% F, P < 0.04; S.D., P < 0.08) while there was no change in the BD group.
New tumor number and volume were lowest in the S.D. (P < 0.02) and 2.5% F (P < 0.07) groups.
The combined established and new tumor volumes were smaller for the S.D., 2.5% F and 5% F groups (P < 0.02) compared to the OIL and BD groups. The high negative correlation (r = -0.997, P < 0.001) between established tumor volume and urinary mammalian lignan excretion in the BD, S.D., 2.5% F and 5% F groups indicates that the reduction in tumor size is due in part to the lignans derived from the S.D. in flaxseed.
However, there was no relationship between new or total tumor development and urinary lignan levels. The effect of flaxseed oil may be related to its high ALA content.
In conclusion, the S.D. in flaxseed appears to be beneficial throughout the promotional phase of carcinogenesis whereas the oil component is more effective at the stage when tumors have already been established.
AÑO 1996
* Antitumorigenic effect of a mammalian lignan precursor from flaxseed (8)
Source
Department of Nutritional Science, Faculty of Medicine, University of Toronto, Ont, Canada.
Nutr Cancer. 1996;26(2):159-65.(22)
Traducido desde google translate, español:
Abstracto
Diglicosido secoisolariciresinol (SD), un precursor de lignanos de mamíferos encontrados en alimentos ricos en fibra, se aisló a partir de semillas de lino y fue probado para conocer sus efectos sobre la tumorgénesis mamaria en ratas alimentadas con unadieta de alto contenido de grasa (20%).
La ingestión de SD purificado a 1,5 mg / día durante 20 semanas, comenzando la ingestión a partir de 1 semana después del tratamiento con el carcinógeno dimetilbenzantraceno resultó en una reducción de 37% (p <0,05) en el número de tumores por rata con tumor y una reducción del 46% (p < 0,05) en el número de tumores por rata con tumor y una reducción del 46% (p <0,05) en el número de tumores por número de ratas en cada grupo.
La excreción urinaria de lignanos mamíferos aumentó significativamente (p <0,0001) con el tratamiento con SD, lo que indica la conversión de SD a lignanos mamíferos.
No fueron observadas anormalidades de alargamiento o engrosamiento de los órganos mayores en las ratas tratadas con SD.
Este estudio mostró, por vez primera, que SD tiene un efecto antitumoral cuando se proporciona en la etapa de promoción temprana de la tumorgénesis y puede contribuir a los beneficios saludables de alimentos ricos en fibra
En original, inglés:
Abstract
Secoisolariciresinol diglycoside (SD), a mammalian lignan precursor found in high-fiber foods, was isolated from flaxseed and tested for effects on mammary tumorigenesis in rats fed a high-fat (20%) diet.
Ingestion of purified SD at 1.5 mg/day for 20 weeks starting 1 week after treatment with the carcinogen dimethylbenzanthracene resulted in a 37% reduction (p < 0.05) in the number of tumors per tumor-bearing rat and a 46% reduction (p < 0.05) in the number of tumors per tumor-bearing rat and a 46% reduction (p < 0.05) in the number of tumors per number of rats in each group.
Urinary mammalian lignan excretion significantly increased (p < 0.0001) with SD treatment, indicating the conversion of SD to mammalian lignans.
No enlargement or gross abnormalities of the major organs were observed in the SD-treated rats.
This study showed, for the first time, that SD has an antitumor effect when provided at the early promotion stage of tumorigenesis and may contribute to the health benefits of high-fiber foods.
AÑO 1999
9. Effect of flaxseed consumption on urinary estrogen metabolites in postmenopausal women.
Source
Department of Food Science and Nutrition, University of Minnesota, St. Paul 55108, USA.
Nutr Cancer. 1999;33(2):188-95.(23)
Nutr Cancer. 1999;33(2):188-95.(23)
Abstracto
Linaza, la fuente más rica conocida de lignanos vegetales, se ha demostrado que tiene efectos quimioprotectores en animales y estudios celulares.
Algunos de sus efectos pueden ser mediados a través de su influencia en el metabolismo y la producción endógena de hormonas.
Dos vías rivales en el metabolismo de los estrógenos llevan a la producción de los metabolitos, 2-hidroxilados y 16 alfa-hidroxilados.
Debido a las diferencias propuestas en las actividades biológicas de estos metabolitos, el balance de las dos rutas se ha utilizado como biomarcador de riesgo de cáncer de mama.
Se examinaron los efectos del consumo de la linaza en la excreción urinaria de metabolitos de estrógeno en las mujeres posmenopáusicas.
Veintiocho mujeres posmenopáusicas fueron estudiadas durante tres períodos de siete semanas de dieta, en un diseño cruzado aleatorio.
Durante el tiempo que duró la dieta, los sujetos consumieron sus dietas habituales, además de linaza molida (0, 5, o 10 g / día).
La excreción urinaria de los metabolitos de estrógenos 2-hidroxiestrógeno (2-OHEstrogen) y 16 alfa-hidroxiestrona (16 alfa-OHE1), así como su relación, 2/16 alfa-OHE1, se midió por inmunoensayo enzimático.
La suplementación de linaza aumentó significativamente la excreción urinaria de OHEstrogen 2 - (p <0,0005) y el ratio urinario 2/16 alfa-OHE1 (p <0,05) en una respuesta escalada a la dosis.
No hubo diferencias significativas en la excreción en la orina de 16 alfa-OHE1.
Estos resultados sugieren que la linaza que puede tener efectos quimioprotectores en mujeres postmenopáusicas
En original, inglés:
Abstract
Flaxseed, the richest known source of plant lignans, has been shown to have chemoprotective effects in animal and cell studies.
Some of its effects may be mediated through its influence on endogenous hormone production and metabolism.
Two competing pathways in estrogen metabolism involve production of the 2-hydroxylated and 16 alpha-hydroxylated metabolites.
Because of the proposed differences in biological activities of these metabolites, the balance of the two pathways has been used as a biomarker for breast cancer risk.
We examined the effects of flaxseed consumption on urinary estrogen metabolite excretion in postmenopausal women. Twenty-eight postmenopausal women were studied for three seven-week feeding periods in a randomized crossover design.
During the feeding periods, subjects consumed their usual diets plus ground flaxseed (0, 5, or 10 g/day).
Urinary excretion of the estrogen metabolites 2-hydroxyestrogen (2-OHEstrogen) and 16 alpha-hydroxyestrone (16 alpha-OHE1) as well as their ratio, 2/16 alpha-OHE1, was measured by enzyme immunoassay.
Flaxseed supplementation significantly increased urinary 2-OHEstrogen excretion (p < 0.0005) and the urinary 2/16 alpha-OHE1 ratio (p < 0.05) in a linear, dose-response fashion.
There were no significant differences in urinary 16 alpha-OHE1 excretion.
These results suggest that flaxseed may have chemoprotective effects in postmenopausal women
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10368815
ESTUDIOS QUE RELACIONAN LINO Y TAMOXIFENO
(Ordenados de más cercano a más lejano - pendiente-)
AÑO 2007
Nutr Cancer. 2007;58(2):162-70.
Dietary flaxseed interaction with tamoxifen induced tumor regression in athymic mice with MCF-7 xenografts by downregulating the expression of estrogen related gene products and signal transduction pathways.
Source
Department of Nutritional Sciences, Faculty of Medicine, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada.
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17640162
Traducido desde google translate, español:
En original, inglés:
-
Exp Biol Med (Maywood). 2007 Sep;232(8):1071-80.
Flaxseed alone or in combination with tamoxifen inhibits MCF-7 breast tumor growth in ovariectomized athymic mice with high circulating levels of estrogen.
Source
Department of Nutritional Sciences, Faculty of Medicine, University of Toronto, 150 College Street, Toronto, ON, Canada M5S 3E2.
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17720953
Traducido desde google translate, español:
En original, inglés:
AÑO 2004
La Linaza dietética mejora el efecto inhibidor del tamoxifeno sobre el crecimiento dependiente de estrógenos de cáncer de mama humano (MCF-7) en ratones desnudos
Chen J, Hui E, T Ip, Thompson LU. Clin Cancer Res 2004;..10:7703-7711.
Traducido desde google translate, español:
Traducido desde google translate, español:
Abstracto
PROPÓSITO:
Este estudio determinó el efecto de 10% de linaza dietética (FS) y tamoxifeno (TAM), solos y en combinación, sobre el crecimiento de estrógeno dependiente de cáncer de mama humano (MCF-7) en ratones atímicos con o sin 17 beta-estradiol (E2 ) suplementación.
DISEÑO EXPERIMENTAL:
Ovariectomizadas ratones recibieron una inyección con células MCF-7, se les implantó un pellet E2 (1,7 mg), y alimentados con la dieta basal (BD). Cuando el tumor alcanzó aproximadamente 40 mm2, el implante E2 se eliminó, y los ratones se asignaron al azar a los grupos y siguiendo el o bien se mantiene en bajo (E2 sedimento eliminado) o de alto nivel E2 (E2 sedimento implantado nuevo) durante 6 semanas: (a) control positivo con nueva E2 pellet, alimentados BD, (b) control negativo con el implante E2, alimentados BD, (c) grupo de TAM con TAM pellet (5 mg) del implante, BD alimentado, (d) FS grupo FS alimentados con 10%, (y ) FS + grupo TAM TAM con el implante, FS alimentados con 10%. El crecimiento tumoral se monitorizó semanalmente.
RESULTADOS:
En bajo nivel E2, FS regresión del tamaño del tumor por tratamiento previo 74%. TAM regresión del tumor inicialmente, pero después de un aumento de la potencia inducida de manera que el tamaño del tumor fue finalmente similar al tamaño de pretratamiento. La regresión del tumor> 53% fue inducido por FS + TAM TAM solo que por. En alto nivel E2, FS, TAM, TAM y FS + inhibió el crecimiento tumoral en un 22, 41, y 50%, respectivamente, en comparación con el control positivo. Disminución del tamaño del tumor era atribuible a reducción de la proliferación de células tumorales y aumento de la apoptosis.
CONCLUSIONES:
FS inhibió el crecimiento de cáncer de mama humano dependiente de estrógenos y reforzarse el efecto tumor inhibidora de Ambos TAM en los niveles de E2 de alta y baja.
En original, inglés:
Abstract
PURPOSE:
This study determined the effect of 10% dietary flaxseed (FS) and tamoxifen (TAM), alone and in combination, on the growth of estrogen-dependent human breast cancer (MCF-7) in athymic mice with or without 17beta-estradiol (E2) supplementation.
EXPERIMENTAL DESIGN:
Ovariectomized mice received injection with MCF-7 cells, were implanted with an E2 pellet (1.7 mg), and fed the basal diet (BD). When tumor reached approximately 40 mm2, the E2 implant was removed, and mice were randomized to the following groups and maintained at either low (E2 pellet removed) or high E2 level (new E2 pellet implanted) for 6 weeks: (a) positive control with new E2 pellet, fed BD, (b) negative control with no E2 implant, fed BD, (c) TAM group with TAM pellet (5 mg) implant, fed BD, (d) FS group fed 10% FS, (e) FS+TAM group with TAM implant, fed 10% FS. Tumor growth was monitored weekly.
RESULTS:
At low E2 level, FS regressed the pretreatment tumor size by 74%. TAM regressed tumor initially but later induced an increase so that the tumor size was finally similar to the pretreatment size. A tumor regression >53% was induced by FS+TAM than by TAM alone. At high E2 level, FS, TAM, and FS+TAM inhibited the tumor growth by 22, 41, and 50%, respectively, compared with the positive control. Decreased tumor size was attributable to reduced tumor cell proliferation and increased apoptosis.
CONCLUSIONS:
FS inhibited the growth of human estrogen-dependent breast cancer and strengthened the tumor-inhibitory effect of TAM at both low and high E2 levels.
Nota:
Algunos de estos estudios están citados en la siguiente bibliografía:
1.- "DIETA PARA LA PREVENCIÓN DEL CÁNCER DE MAMA. Dr. Bob Arnot"
2.- "La curación del cáncer. Métodos Naturales". Editorial Robin Book.
LA SOCIEDAD NORTEAMERICANA DEL CÁNCER Y LA LINAZA
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