viernes, 30 de noviembre de 2012

Anexo: Estudios Clínicos Indol-3-Carbinol


SECCIÓN I 
(Del libro Capitulo 4


ESTUDIOS CLÍNICOS  Indol-3-Carbinol


*(30) 

TÍTULO: Estudio sobre el rango de dosificación necesaria para la prevención del cáncer de mama a través de la tomma del indole-3-carbinol

"Dose-ranging study of indole-3-carbinol for breast cancer prevention"

TIPO DE ESTUDIO: Doble ciego
POBLACIÓN: 60 mujeres en riesgo de cáncer de mama
DURACIÓN ESTUDIO: 4 semanas
INSTITUCIÓN:Strang Cancer Prevention Center, Nueva York. EEUU
AÑO: 1997
OTROS DATOS:
 1997;28-29:111-6.

Wong GYBradlow LSepkovic DMehl SMailman JOsborne MP.

Source


Conclusión:

TRADUCIDA (GOOGLE TRANSLATE) 
(pendiente de revisión de traducción)

Sesenta mujeres con riesgo incrementado de cáncer de mama fueron incluidas en un estudio de quimioprevención controlado con placebo, doble ciego de rango de dosis de ácido indol-3-carbinol (I3C). 

Cincuenta y siete mujeres con una tesis de edad media de 47 años (rango 22-74) completaron el estudio. 

Cada mujer tomó una cápsula de placebo o una cápsula años I3C diarios para un total de 4 semanas, ninguna de las mujeres experimento efectos de toxicidad significativos.

La relación de estrógeno metabolito urinario de 2-hidroxiestrona a 16 alfa-hidroxiestrona, determinado por ensayo ELISA años, sirvió como el punto final sustituto biomarcador (SEB). Alteración de los niveles de SEB desde el inicio fue similar entre las mujeres en el control (C) y el grupo de 50 100, y 200 mg de dosis baja (LD) de grupo. 

Del mismo modo, fue comparable entre las mujeres en los 300 y 400 mg de dosis alta (HD) de grupo. El análisis de regresión mostró que el cambio relativo del pico SEB para las mujeres en el grupo de HD fue significativamente mayor que la de las mujeres en los grupos C y LD por monto años que fue inversamente proporcional al cociente de línea de base, la diferencia en la tasa basal media fue de 0,48 con un 95 % intervalo de confianza (0,30, 0,67).

No factoring otra índole, tales como la edad y el estado menopáusico, resultaron ser significativos en el análisis de regresión.

Los resultados de este estudio sugieren que el I3C en un horario de dosis mínima efectiva de 300 mg por día es un prometedor agente quimiopreventivo para la prevención del cáncer de mama. 

Un estudio más amplio para validar los resultados de la tesis y un año para identificar mejor esquema de dosis efectiva de I3C a largo plazo para la quimioprevención del cáncer de mama será necesario.

En inglés original:

"Abstract


Sixty women at increased risk for breast cancer were enrolled in a placebo-controlled, double-blind dose-ranging chemoprevention study of indole-3-carbinol (I3C). Fifty-seven of these women with a mean age of 47 years (range 22-74) completed the study. Each woman took a placebo capsule or an I3C capsule daily for a total of 4 weeks; none of the women experienced any significant toxicity effects. The urinary estrogen metabolite ratio of 2-hydroxyestrone to 16 alpha-hydroxyestrone, as determined by an ELISA assay, served as the surrogate endpoint biomarker (SEB). Perturbation in the levels of SEB from baseline was comparable among women in the control (C) group and the 50, 100, and 200 mg low-dose (LD) group. Similarly, it was comparable among women in the 300 and 400 mg high-dose (HD) group. Regression analysis showed that peak relative change of SEB for women in the HD group was significantly greater than that for women in the C and LD groups by an amount that was inversely related to baseline ratio; the difference at the median baseline ratio was 0.48 with 95% confidence interval (0.30, 0.67). No other factors, such as age and menopausal status, were found to be significant in the regression analysis. The results in this study suggest that I3C at a minimum effective dose schedule of 300 mg per day is a promising chemopreventive agent for breast cancer prevention. A larger study to validate these results and to identify an optimal effective dose schedule of I3C for long-term breast cancer chemoprevention will be necessary."
(31)

TÍTULO: El micronutriente Indol-3-carbinol: Implicaciones para la enfermedad y la quimioprevención

"The micronutrient indole-3-carbinol: implications for disease and chemoprevention."



TIPO DE ESTUDIO:
POBLACIÓN:
DURACIÓN ESTUDIO:
INSTITUCIÓN:Department of Environmental Health and Center for Environmental Genetics, University of Cincinnati College of Medicine, OH 45267-0056
PAIS: EEUU
AÑO: 2000
OTROS DATOS:

 2000;17(1-4):159-88.

Shertzer HGSenft AP.

Sourceshertzhg@ucmail.uc.edu


Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11201294

Conclusión: (Traducción al Español mediante google translate)

Esta revisión proporciona una perspectiva histórica del desarrollo de indol-3-carbinol (I-3-C) como agente quimiopreventivo o terapéutico. Los primeros experimentos en modelos animales mostraron claramente que la alimentación con verduras crucíferas redujo la incidencia de la carcinogénesis química. La excitación fue generada por el hallazgo de que estos vegetales contenían un alto contenido de compuestos que contienen indol, y que el  I-3-C podría por sí mismo inhibir la neoplasia. 

El mecanismo de acción estaba relacionado principalmente con la capacidad de I-3-C y sustancias derivadas de inducir oxidasas de función mixta y enzimas de fase II antioxidantes mediante la unión y activación del receptor de aril hidrocarburos.

La mayor parte de la literatura sobre la quimioprotección por compuestos de indol dietéticos se refiere a este mecanismo de acción.

Otros mecanismos, sin embargo, son notables por esta clase de compuestos, incluyendo su capacidad para actuar como eliminadores de radicales y un electrófilo; el ascorbato de diversos conjugados de I-3-C (ascorbigens) puede ser importante a este respecto.

Excitantes hallazgos recientes han demostrado que la I-3-C y sus productos de reacción puede afectar a vías de señalización celular, la regulación del ciclo celular, y disminuir las propiedades de células tumorales relacionadas con la metástasis. 

No parece que I-3-C per se, es el compuesto activo principal en quimioprotección o quimioprevención. 

Más bien, I-3-C y ascorbato proporcionan los compuestos principales para la formación de una gran variedad de productos de reacción no enzimáticas que tienen una fuerte potencia biológica. 

Concluimos con nuestros pensamientos acerca de la situación actual y las futuras direcciones para el uso de I-3-C y compuestos relacionados.


Inglés Original:


Abstract

This review provides a historical perspective for the development of indole-3-carbinol (I-3-C) as a chemopreventive or therapeutic agent. Early experiments in animal models clearly showed that feeding cruciferous vegetables reduced the incidence of chemical carcinogenesis. Excitement was generated by the finding that these vegetables contained a high content of indole-containing compounds, and I-3-C could by itself inhibit neoplasia. The mechanism of action was linked primarily to the ability of I-3-C and derived substances to induce mixed-function oxidases and phase II antioxidant enzymes by binding and activating the aryl hydrocarbon receptor. 
Most of the literature on chemoprotection by dietary indole compounds relates to this mechanism of action. Other mechanisms, however, are notable for this class of compounds, including their ability to act as radical and electrophile scavengers; the various ascorbate conjugates of I-3-C (ascorbigens) may be important in this regard. Exciting recent findings have demonstrated that I-3-C and its reaction products can affect cellular signaling pathways, regulate the cell cycle, and decrease tumor cell properties related to metastasis
It does not appear that I-3-C per se is the primary active compound in chemoprotection or chemoprevention. Rather, I-3-C and ascorbate provide the parent compounds for the formation of a myriad of nonenzymatic reaction products that have strong biological potency. We conclude with our thoughts regarding the current status and future directions for the use of I-3-C and related compounds.

*(32)


TÍTULO:  INCREMENTO DEL ESTROGENO 2 HIDROXILACIÓN EN MUJERES OBESAS UTILIZANDO INDOLE-3-CARBINOL

Increased estrogen 2-hydroxylation in obese women using oral indole-3-carbinol.




TIPO DE ESTUDIO:
POBLACIÓN: 5 mujeres premenopausicas sanas con sobrepeso
DURACIÓN ESTUDIO: Dos meses
INSTITUCIÓN: The Foundation for Preventive Oncology, F.D.R. Station, New York, NY 10150,
PAIS: EEUU
AÑO: 1998
OTROS DATOS:

Michnovicz JJ.

Source

Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9539190

CONCLUSIÓN (Traducción con google translate)


Abstracto

OBJETIVO:

Investigar si una dieta fitoquímica, con el indol-3-carbinol (I3C), influye en el nivel de estradiol 2-hidroxilación en las mujeres obesas.

DISEÑO:

Un estudio de intervención clínica con la ingestión de 400 mg de  I3C purificado,  durante dos meses.

SUJETOS:

Cinco sanos, mujeres premenopáusicas con sobrepeso, (edad: 35-47 y, el índice de masa corporal (IMC): 27-53 kg/m2).

MEDIDAS:

Dos metabolitos de estrógenos, 2-hidroxiestrona (2OHE1) y estriol (E3), se midieron por radioinmunoensayo en muestras de orina durante la noche sin hora, antes y después de la ingestión de I3C.

RESULTADOS:

La relación de los estrógenos urinarios, 2OHE1/E3, fue significativamente mayor en las mujeres obesas siguiendo la terapia con I3C, lo que refleja la inducción de la 2-hidroxilación en estas mujeres.

CONCLUSIONES:

Las mujeres obesas premenopáusicas experimentan un aumento en estrógenos 2-hidroxilación en respuesta al agente dietético, I3C, similar a las mujeres no obesas.
Esta respuesta a I3C puede resultar en un entorno hormonal que ayuda a reducir dependiente de estrógenos riesgo de cáncer dependiente de estrógenos


CONCLUSIÓN (En Inglés, original)


Abstract

OBJECTIVE:

To investigate whether the dietary phytochemical, indole-3-carbinol (13C), influences the level of estradiol 2-hydroxylation in obese women.

DESIGN:

A clinical intervention study involving the ingestion of purified 13C, 400 mg, for two months.

SUBJECTS:

Five healthy, overweight, premenopausal women (age: 35-47 y, body mass index (BMI): 27-53 kg/m2).

MEASUREMENTS:

Two estrogen metabolites, 2-hydroxyestrone (2OHE1) and estriol (E3), were measured by radioimmunoassay in untimed overnight urine samples, before and after ingestion of 13C.

RESULTS:

The ratio of urinary estrogens, 2OHE1/E3, was significantly increased in obese women following 13C, reflecting induction of 2-hydroxylation in these women.

CONCLUSIONS:

Obese premenopausal women experience increased estrogen 2-hydroxylation in response to the dietary agent, 13C, similar to non-obese women. 
This response to 13C may result in a hormonal milieu that helps reduce estrogen-dependent cancer risk.


Capitulo 7

(20)

TÍTULO:Ensayo controlado por placebo de indole-3-carbinol I3C, en el tratamiento del CIN

Placebo-controlled trial of indole-3-carbinol in the treatment of CIN.




TIPO DE ESTUDIO:
POBLACIÓN: Treinta pacientes con biopsia probada CIN II-III
DURACIÓN ESTUDIO:
INSTITUCIÓN: Department of Obstetrics and Gynecology, Louisiana State University Medical Center-Shreveport, 1501 Kings Highway, Shreveport, Louisiana, 71130-3932
PAIS: EEUU
AÑO: 2000
OTROS DATOS:
  Aug;78(2):123-9.

Bell MCCrowley-Nowick PBradlow HLSepkovic DWSchmidt-Grimminger DHowell PMayeaux EJTucker ATurbat-Herrera EAMathis JM.

Source



COCLUSIÓN (Traducido de google translate)


abstracto
OBJETIVO:
La mayoría de las lesiones precancerosas del cuello del útero se tratan con cirugía o terapia ablativa. La quimioprevención, el uso de compuestos naturales y sintéticos, pueden intervenir en las primeras etapas de la carcinogénesis precancerosas y prevenir el desarrollo de la enfermedad invasiva. Nuestro ensayo utilizó indol-3-carbinol (I-3-C), administrado por vía oral para el tratamiento de las mujeres con CIN como agente terapéutico para el cáncer cervical CIN.
Métodos:
Treinta pacientes con biopsia probada CIN II-III fueron aleatorizados para recibir placebo o 200, o 400 mg / día I-3-C que se administra por vía oral durante 12 semanas. Si CIN persistente fue diagnosticado por biopsia cervical al final de la prueba, procedimiento de escisión electrocauterización de la zona de transformación se llevó a cabo. El VPH fue evaluada en todos los pacientes.
RESULTADOS:
Ninguno (0 de 10) de los pacientes del grupo de placebo tenían una regresión completa de la NIC. En contraste 4 de 8 pacientes en el 200 mg / día y el brazo 4 de 9 pacientes en la dosis de 400 mg / día tuvo brazo regresión completa en base a su 12-semanas biopsia. Este efecto protector de I-3-C se muestra con un riesgo relativo (RR) de 0,50 ((IC del 95%, 0 25. A 0,99) p = 0,023) para la 200 mg / día y un RR de 0,55 ((95% CI, 0,31 a 0,99) p = 0,032) para la dosis de 400 mg / día grupo. El VPH se detectó en 7 de 10 pacientes tratados con placebo, en 7 de 8 en la 200 mg / día de grupo, y en 8 de 9 en el grupo de 400 mg / día.
CONCLUSIONES:
Había una regresión estadísticamente significativa de la NIC en los pacientes tratados con I-3-C por vía oral en comparación con placebo. El 2/16 alfa-hidroxiestrona proporción cambió de forma dosis-dependiente.


CONCLUSIÓN


Abstract

OBJECTIVE:

Most precancerous lesions of the cervix are treated with surgery or ablative therapy. Chemoprevention, using natural and synthetic compounds, may intervene in the early precancerous stages of carcinogenesis and prevent the development of invasive disease. Our trial used indole-3-carbinol (I-3-C) administered orally to treat women with CIN as a therapeutic for cervical CIN.

METHODS:

Thirty patients with biopsy proven CIN II-III were randomized to receive placebo or 200, or 400 mg/day I-3-C administered orally for 12 weeks. If persistent CIN was diagnosed by cervical biopsy at the end of the trial, loop electrocautery excision procedure of the transformation zone was performed. HPV status was assessed in all patients.

RESULTS:

None (0 of 10) of the patients in the placebo group had complete regression of CIN. In contrast 4 of 8 patients in the 200 mg/day arm and 4 of 9 patients in the 400 mg/day arm had complete regression based on their 12-week biopsy. This protective effect of I-3-C is shown by a relative risk (RR) of 0.50 ((95% CI, 0. 25 to 0.99) P = 0.023) for the 200 mg/day group and a RR of 0.55 ((95% CI, 0.31 to 0.99) P = 0.032) for the 400 mg/day group. HPV was detected in 7 of 10 placebo patients, in 7 of 8 in the 200 mg/day group, and in 8 of 9 in the 400 mg/day group.

CONCLUSIONS:

There was a statistically significant regression of CIN in patients treated with I-3-C orally compared with placebo. The 2/16 alpha-hydroxyestrone ratio changed in a dose-dependent fashion.
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10926790

(21)

 1998 Jun;118(6):810-5.

Preliminary results of the use of indole-3-carbinol for recurrent respiratory papillomatosis.

Source

Department of Otolaryngology--Head and Neck Surgery, University of Pittsburgh Medical Center, Pennsylvania, USA


Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627242


SECCIÓN II

Búsqueda de Estudios Clinicos en Internet

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=cancer%20indole-3-carbinol

miércoles, 14 de noviembre de 2012

Bebida Verde



PROGRAMA BÁSICO DE SUPLEMENTOS PARA EL PACIENTE CON CÁNCER


(Según el libro "La curación del cáncer. Métodos Naturales". Editorial Robin Book. Página 297
Autores: Dr.Michael MurrayDr.Tim BirdsallDr.Joseph E.Pizzorno y Dr. Paul Reilly)

BEBIDAS VERDES
(Capítulo 3. Página 71 -73)

Las bebidas verdes contienen cebada deshidratada, césped de trigo, y /o fuentes algáceas como la chlorella o la espirulina que se rehidratan mezclandolas con agua o zumo.

El término "bebidas verdes" se refiere además del té verde (consultar su entrada en: http://oncocomplementos.blogspot.com.es/2012/10/te-verde.html) y a una serie de productos comerciales que contienen esencia de cebada verde liofilizada, hierba de trigo, o algas como la clorella o la espirulina. Estos productos (repletos de fitoquímicos, especialmente carotenos y clorofila).

Estos alimentos tienen un valor nutricional excepcionalmente alto. Consumirlos aporta una fuente más concentrada e idónea de fitoquímicos que comer dos tazones de una ensalada completa. Recomendamos beber uno o dos vasos al día, aparte de comer una dieta rica en fitoquímicos.

Los alimentos "verdes" son especialmente ricos en clorofila natural soluble en grasa. Al igual que el resto de los pigmentos vegetales, la clorofila también posee importantes efectos antioxidantes y anticancerígenos.


Dosis

Dos raciones de bebida verde al día

Consejos

Entre comidas (al menos 2 horas después de comer) o con el estomago vacío.

Marcas (Según el libro, entiendo que para el mercado estadounidense)

Green Magma, Kyo-Green+, Barlean´s Greens y ProGreens.

Perfil de seguridad

Hay que informar que las bebidas verdes (incluyendo el té verde), pueden interferir con el anticoagulante coumadina (warfarina). Esté fármaco bloquea la coagulación, en parte interfiriendo con las acciones de la vitamina K. Puesto que las bebidas verdes son una buena fuente de Vitamina K, pueden reducir la efectividad de la coumadina.

Sin embargo, la coumadina puede emplearse eficazmente aunque bebas té verde, siempre que las cantidades consumidas permanezcan constantes día a día. Los análisis de sangre estándar realizados cuando tomas coumadina detectarán cualquier efecto de la vitamina K extra que contiene el té verde u otras bebidas verdes, y tu médico simplemente ajustará la dosis de la coumadina para compensar.




viernes, 9 de noviembre de 2012

Extracto de té verde



DEL PROGRAMA BÁSICO DE SUPLEMENTOS PARA EL PACIENTE CON CÁNCER

(Del libro "La curación del cáncer. Métodos Naturales". Editorial Robin Book. Página 297
Autores: Dr.Michael MurrayDr.Tim BirdsallDr.Joseph E.Pizzorno y Dr. Paul Reilly
Edición del año 2002

(La recomendación de este complemento nutricional, realizada por los Dres. mencionados previamente, se hace en el marco de la recomendación de la toma de un conjunto de suplementos, nutrición y otras medidas, que se pueden ver en:
http://oncocomplementos.blogspot.com.es/2012/10/programa-basico-de-suplementos-para-el.html , la mayoría de los cuales se pueden consultar individualmente en este proyecto)


TE VERDE
(Página 72)

Tanto el té verde como el negro derivan de la misma planta, la Camelia Sinensis. Sólo el 20% de los tés producidos es té verde.

El té verde es más saludable por su contenido en polifenoles, en los que se registran niveles altos de actividad terapéutica, incluida actividad anticancerígena.

La diferencia entre el té verde y el negro radica en el proceso de fabricación. Para producir té negro, las hojas deben oxidarse. Durante la oxidación, las enzimas presentes en el té convierten los polifenoles en sustancias con mucha menos actividad biológica.
En cambio, el té verde se produce cociendo un poco al vapor las hojas recién cortadas. La cocción impide que se produzca la oxidación.

Los principales polifenoles del té verde son los flavonoides, y el más activo de todos ellos es el epigallocatequina-gálico.

Aparte de servir como antioxidantes, los polifenoles del té verde pueden incrementar la actividad de las enzimas antioxidantes en el intestino delgado, el hígado y los pulmones.

Actividad Anticancerígena

Una serie de experimentos realizados en tubos de ensayo y con animales, han demostrado que los polifenoles de té verde inhiben el cáncer, bloqueando la formación de compuestos cancerígenos como los nitrosaminas, impidiendo la activación de los carcinógenos, y desintoxicando o capturando a los agentes cancerígenos.


Los tipos de cáncer que se previenen mejor con el té verde

Son los del aparato gastrointestinal, incluido el cáncer de estómago, intestino grueso, páncreas y colon; de pulmón; los relacionados con los estrógenos (mama y próstata) (39,40)

Aunque es importante para prevenir estos cánceres, lo es especialmente para los de mama y próstata (41-43)

DOSIS

Forma idónea de consumo

Puede consumirse como bebida a partir de hojas sueltas de té verde, o en bolsita.
Los extractos concentrados de té verde contienen desde un 70 a un 99% de polifenoles. Se comercializan como cápsulas.

Dosis

Los estudios han señalado que los índices de cáncer son menores en Japón, en parte porque los japoneses tienen la costumbre de bebe unas 3 tazas de te verde al día. Por tanto, consumen aproximadamente 3 gramos de componentes solubles, lo cual conlleva una dosis diaria de entre 240 y 320 miligramos de polifenoles. Para alcanzar el mismo grado de protección con el extracto de té verde, con un contenido en polifenol de un 80%. habría que tomar entre 300 y 400 mg de polifenoles al día.

Cuando tomarlo

Entre comidas o con el estomago vacío

Riesgos

Algunas clases de té verde contienen cafeína. Beber 3 tazas de té verde, aporta casi la misma dosis de cafeína que una taza de café. Esto puede producir sobreestimulación, nerviosismo, ansiedad, insomnio, e irritabilidad. Afortunadamente el té verde descafeinado y los extractos de té verde descafeinado están disponibles.


jueves, 8 de noviembre de 2012

Anexo: Estudios Clínicos Té Verde


ESTUDIOS CLÍNICOS TÉ VERDE


(39).  1999 Mar;57(3):78-83.

Green tea polyphenols and cancer: biologic mechanisms and practical implications.

Source

Department of Dermatology, University Hospitals of Cleveland, Case Western Reserve University, OH 44106, USA.

Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10101921

(40).  1997 Nov-Dec;26(6):769-75.

Cancer-preventive effects of drinking green tea among a Japanese population.

Source

Department of Epidemiology, Saitama Cancer Center Research Institute, Japan.
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9388788

miércoles, 7 de noviembre de 2012

Pectina modificada de cítrico



PROGRAMA BÁSICO DE SUPLEMENTOS PARA EL PACIENTE CON CÁNCER

(Según el libro "La curación del cáncer. Métodos Naturales". Editorial Robin Book. Página 297
Autores: Dr.Michael MurrayDr.Tim BirdsallDr.Joseph E.Pizzorno y Dr. Paul Reilly)

Esta recomendación realizada por los Dres mencionados, se hace en el marco de la recomendación de la toma de un conjunto de suplementos, que se ven reflejados individualmente en esta web y que se pueden ver en su libro en la página .

PECTINA MODIFICADA DE CÍTRICO (Pág.180)

La pectina modificada de Cítrico (PMC), conocida también como pectina fraccionada, es un complejo de azúcar (polisacarido) que se obtiene de la piel y la pulpa de los cítricos.
La pectina modificada de cítrico es rica en cadenas de carbohidratos de galactosa cortas y sin ramificaciones. Estas cadenas cortas se disuelven más rapidamente en agua, y el cuerpo las absorbe y utiliza mejor que las pectinas comunes de cadena larga.

¿Qué hace?

La PMC, parece reducir el riesgo de metástasis, es decir, la propagación de las células cancerosas de un un tumor a otras partes del organismo (68-70).

Para que se produzca metástasis, primero las células malignas deben agruparse. Las moléculas proteínicas llamadas galectinas aparecen en la superficie de las células tumorales. Cuantas más galectinas haya, más fácil es para las células cancerosas agruparse y hacer metástasis. Según las investigaciones preliminares, la PMC se une a las galectinas. De este modo bloquea la capacidad de las células malignas de agruparse y propagarse.

Aunque la PMC no tiene un efecto anti-cancerígeno directo creemos que puede ser una importante estrategia contra el cáncer.

TIPOS DE CÁNCER QUE SE PUEDEN TRATAR CON PECTINA MODIFICADA DE CÍTRICO

Los estudios de laboratorio indican que es mejor emplear la PMC para prevenir la metástasis del cancer de mama, el cáncer de prostata,el cáncer de pulmón y el melanoma.

En uno de los pocos estudios realizados sobre humanos, se demostró que la PMC reducía la tasa de crecimiento del cáncer en cuatro de siete hombres con cancér de prostata, según se reflejaba en un incremento menor de los niveles de PSA (un indicio de la gravedad del cáncer de prostata) (71)



Dosis

Pectina: Entre 6  y 30 gramos al día, en dosis divididas (por ejemplo, seis gramos entre una y cinco veces al día) . Los polvos de PMC, normalmente se disuelven mezclándolos con agua o zumo.

PERFIL DE SEGURIDAD

La PMC, se considera excepcionalmente segura. Al igual que la fibra dietética, la PMC en dosis elevadas puede dar diarrea leve, pero normalmente se trata de una molestia temporal.




ALGUNAS URLS
http://ww5.komen.org/Pectinacitricamodificada.html

martes, 6 de noviembre de 2012

Anexo: Estudios Clinicos de Pectina Modificada de Cítrico


ESTUDIOS CLÍNICOS DE PECTINA MODIFICADA DE CÍTRICO

ESTUDIOS DEL LIBRO "La curación del cáncer. Métodos Naturales"

68. INHIBICIÓN ESPONTANEA DE METASTASIS EN UN MODELO DE CÁNCER DE PRÓSTATA EN UNA RATA POR LA ADMINISTRACIÓN ORAL DE PECTINA MODIFICADA DE CÍTRICO

Inhibition of spontaneous metastasis in a rat prostate cancer model by oral administration of modified citrus pectin.

TIPO DE ESTUDIO:
POBLACIÓN: Animales
AÑO: 1995
INSTITUCIÓN Division of Hematology and Oncology, Wayne State University School of Medicine, Detroit, Mich.

Source

  Mar 1;87(5):348-53.

Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7853416

Conclusión:

Español (Traducción de Google Translate)
(Sin revisión)

Pendiente

Inglés original: 

Abstract

BACKGROUND:

Prostate cancer is the most common cancer diagnosed in U.S. men and remains incurable once it has metastasized. Many stages of the metastatic cascade involve cellular interactions mediated by cell surface components, such as carbohydrate-binding proteins, including galactoside-binding lectins (galectins). Modified citrus pectin (pH-modified), a soluble component of plant fiber derived from citrus fruit, has been shown to interfere with cell-cell interactions mediated by cell surface carbohydrate-binding galectin-3 molecules.

PURPOSE:

The aim of this study was to determine whether modified citrus pectin, a complex polysaccharide rich in galactosyl residues, could inhibit spontaneous metastasis of prostate adenocarcinoma cells in the rat.

METHODS:

The ability of modified citrus pectin to inhibit the adhesion of Dunning rat prostate cancer MAT-LyLu cells to rat endothelial cells was measured by 51Cr-labeling. Modified citrus pectin inhibition of MAT-LyLu cell anchorage-independent growth was measured by colony formation in agarose. The presence of galectin-3 in rat MAT-LyLu cells and human prostate carcinoma was demonstrated by immunoblotting and immunohistochemistry. One million MAT-LyLu cells were injected subcutaneously into the hind limb of male Copenhagen rats on day 0. Rats were given 0.0%, 0.01%, 0.1%, or 1.0% (wt/vol) modified citrus pectin continuously in their drinking water (from day 4 until necropsy on day 30). The number of MAT-LyLu tumor colonies in the lungs were counted.

RESULTS:

Compared with 15 or 16 control rats that had lung metastases on day 30, seven of 14 rats in the 0.1% and nine of 16 rats in the 1.0% modified citrus-pectin group had statistically significant (two-sided; P < .03 and P < .001, respectively) reductions in lung metastases. The lungs of the 1.0% modified citrus pectin-treated rats had significantly (two-sided; P < .05) fewer metastatic colonies than control groups (9 colonies +/- 4 [mean +/- SE] in the control group compared with 1 colony +/- 1 in the treated group). Modified citrus pectin had no effect on the growth of the primary tumors. In vitro, modified citrus pectin inhibited MAT-LyLu cell adhesion to rat endothelial cells in a time- and dose-dependent manner as well as their colony formation in semisolid medium.

CONCLUSIONS:

We present a novel therapy in which oral intake of modified citrus pectin acts as a potent inhibitor of spontaneous prostate carcinoma metastasis in the Copenhagen rat.

IMPLICATIONS:

Further investigations are warranted to determine the following: 1) the role of galectin-3 in normal and cancerous prostate tissues and 2) the ability of modified citrus pectin to inhibit human prostate metastasis in nude mice.

69.

 1992 Mar 18;84(6):438-42.

Modulation of the lung colonization of B16-F1 melanoma cells by citrus pectin.

Source

Cancer Metastasis Program, Michigan Cancer Foundation, Detroit 48201-1379.


70.
Naik H, Pilat MJ, Donat T, et al.
Inhibition of in vitro tumor cell-endothelian adhesion by modified citrus pectin: a PH modified natural complex carbohydrate.
Proc Aro Asso Cancer Res 1995: 36: Abstract 377
(No encuentro enlace)

71.


Strum S, Scholz M, McDermed J. 

Modified Citrus Pectin Slows PSA Doubling Time: A Pilot Clinical Trial. Presentation:

International Conference on Diet and Prevention of Cancer. Tampere, Finland. May1999.




MAS ESTUDIOS:

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